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急性磷化氫中毒七例臨床分析

  
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1周,病情好轉后即減量或停藥。(3)合理使用抗生素預防和控制感染。本組病例中部分患者白細胞計數升高,符合應激反應的表現,但部分患者中性粒細胞亦升高,并有發熱,難以用應激反應來解釋,且部分患者氣管切開,直接和外界相通,故輕度中毒者選用單一敏感抗生素、重度中毒者以兩種抗生素聯合使用。(4)使用維生素C、維生素B1ATPCoA、肝泰樂、肌苷、胞二磷膽堿、果糖等保護重要臟器功能,注意維持水、電解質和酸堿平衡,對ARDS患者,液體量限制在2000ml以內,并交替輸注血漿及白蛋白以提高膠體滲透壓及補充免疫物質。(5)使用H2受體拮抗劑防治消化道出血。(6)針對患者對本病的恐懼心理,采用心理療法及加強健康宣教,引導患者正確認識本病的有關知識,消除恐懼心理,使患者很好地配合治療,加快康復。經過上述綜合性搶救治療,2例重度中毒合并ARDS患者分別于入院第10日、第12日撤呼吸機。7例患者在1031d全部痊愈出院。隨診復查胸片,其中3例患者見兩肺少許纖維化影,但對正常生活和工作無明顯影響。

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  二、討論

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  磷化氫屬高毒類,工業上含有磷的礦渣、矽鐵遇水或被濕空氣潮解后可產生磷化氫。磷化氫為弱酸性刺激性氣體,較長時間經呼吸道吸入可以導致肺泡上皮細胞及肌間質損傷,肺毛細血管通透性增加和微血栓形成,表面活性物質減少或消失,導致肺水腫/肺泡內透明膜形成,從而引起肺氧合功能障礙,出現頑固性低氧血癥。磷化氫導致肺損傷的機制目前尚不清楚。本組病例中5例重度中毒患者在磷化氫空氣環境中工作時間較長,且出院后仍有部分患者雙肺有少許纖維化影,可能與此有關。磷化氫經呼吸道進入血液后分布到全身各組織器官,可損害中樞神經系統及肝、腎、心等臟器。本組病例在清理磷泥時較長時間吸入磷化氫氣體而發生急性中毒,根據職業史、現場情況、流行病學調查、臨床特點、輔助檢查及治療效果等可以診斷為急性磷化氫中毒。
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