E增多，作用于心肌細胞膜上的β受體，經第二信使等一系列作用，使心肌鈣內流增加，心肌收縮力增強，表現為心功能增強；但NE又可作用外周血管α受體。致血管收縮，外周阻力和心肌收縮力增加，從而加大了心肌的耗氧量，長期持續可導致心肌相對缺血、缺氧，所以長期噪聲暴露后心臟收縮功能下降。

????4 噪聲對心臟形態結構的影響：采用超聲多普勒法顯示職業接噪工人心臟二尖瓣、主動脈 瓣、三尖瓣、心包、心內膜增厚。動物實驗發現，急性的噪聲暴露與長期的噪聲刺激同樣可導致心肌超微結構的改變。Paparelli等研究發現，100 dB（A）噪聲暴露6h后，年輕、年老大鼠心房肌超微結構的變化主要表現為線粒體腫脹、囊泡形成、嵴絲斷裂、糖原顆粒減少等，尤其以線粒體損傷常見；老年大鼠更易受噪聲的影響，還表現為肌絲溶解、排列紊亂，高爾基復合體和肌質網也失去正常結構，直接影響心臟的生理活動。Softowa等研究發現，長期暴露于95 dB（A）噪聲后大鼠心肌血管發生痙攣性改變，心肌細胞可見缺氧導致的營養不良性改變。在噪聲停止后的1個月這種變化仍存在，一直到第2個月被再生性改變所取代。

????二、噪聲影響心臟的機制探討

????1 藍斑－交感－腎上腺髓質系統：噪聲對聽覺以外其他系統的影響主要是由于聽神經與其他神經的相互作用所致。進入腦干的聽覺傳入神經，除沿聽覺通路上行外，還從外側丘系及其核發出的有些側支進入腦干網狀結構，并將沖動傳送到自主神經系統，也可能是聽覺通路中某些核團的纖維與自主神經有直接聯系；隨后通過自主神經系統調節心血管系統。許多研究表明，急性噪聲刺激后，藍斑－交感－腎上腺髓質系統興奮，合成、釋放兒茶酚胺類物質短期增加；慢性或反復噪聲暴露可引起兒茶酚胺類物質長期升高，而且在同一噪聲強度下，長期噪聲暴露后兒茶酚胺水平較短期暴露后低。NE、E作用于β腎上腺素能受體，通過第二信使cAMP的作用，使竇房結的自動發放率增加，引起HR加快；電沖動通過房室結與傳導系統時的傳導速度增加；cAMP還可增加鈣通道的開放，促進鈣離子內流，增加心肌的收縮力。因此，在噪聲暴露早期可表現為心輸出量增加，心功能增強。但神經末梢釋放的NE還可以與血管平滑肌上的α₁腎上腺素能受體結合，引起血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，心臟負荷增加，因此，長期噪聲刺激可引起心肌相對缺血，心功能減弱。

????大多數學者認為噪聲對心血管系統的影響可能是中樞和外周交感神經系統共同作用的結果。高弘等的研究發現，噪聲暴露后血中多巴胺－β－羥化酶（DβH）活力、NE含量增加；腦中NE及其代謝產物含量都下降。DβH是反映外周交感神經活性的指標。噪聲刺激后外周交感神經活性增加，NE合成與釋放增加；中樞NE釋放減少，通過α受體對外周交感神經的抑制減弱，導致外周交感神經系統活性增強，對心血管系統產生一系列的影響。還有研究表明，噪聲暴露后心肌去甲腎上腺素能神經元除了活性增加外，纖維密度也增大，影響心肌中的鈣穩態，導致鈣超載。兒茶酚胺還影響機體的代謝，導致血糖、血脂等升高，它們都是缺血性心臟病的危險因子。

????2 下丘腦－垂體－腎上腺軸（HPA軸）：噪聲應激激活HPA軸，皮質醇釋放增加，影響機體代謝，促進糖原異生，抑制葡萄糖的運輸；促進脂肪分解，還能促進兒茶胺對脂肪的分解作用，導致血糖、膽固醇、甘油三酯升高，這些都是確定的動脈粥樣硬化的危險因素，威脅著心血管系統的健康。

????3 腎素－血管緊張素系統：周正謀等研究發現，強噪聲暴露后血漿中血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）含量明顯升高。ANGⅡ能直接作用于血管平滑肌和中樞神經系統的某些靶細胞，引起強烈的升壓效應。

????4 鈣/鎂代謝：噪聲暴露后，心肌中Mg²⁺含量降低，Ca²⁺含量上升。細胞內含有較多的Mg²⁺的人不易受到噪聲損傷。可能是噪聲刺激后，腎上腺素能作用使得Mg²⁺從細胞內向細胞外移位，尿中排泄增加，最終耗盡體內存儲；心肌鈣通道開放增加，Ca ²⁺內流量增加。長期噪聲暴露導致細胞內鈣/鎂失衡，增加了心肌梗死的危險性。Altrra等采用限制鎂和（或）噪聲暴露的實驗方法觀察血壓、微循環、離子代謝的改變情況，結果發現，噪聲暴露可引起收縮壓、舒張壓明顯升高，血清Mg²⁺含量降低，血管平滑肌Ca ²⁺含量升高；而且血清中的Mg²⁺含量越低，血壓越高（r=－0.984）、血管內徑越小，血管對縮血管物質的反應性越強、對舒血管物質的反應性越弱，血管平滑肌Ca ²⁺含量也升高（r